Die Langerhans-Inseln sind Zellaggregate unterschiedlicher endokriner (d. h. Hormon produzierender) Zellen. In diesen Inseln scheiden die Alphazellen Glucagon aus, das die Blutglucose-Konzentration kurzfristig erhöht, während die Betazellen durch Abgabe (Sekretion) von Insulin die Blutglucose-Konzentration senken. Sekretionsdefekte, ein Absterben und eine Dedifferenzierung von Insulin produzierenden Betazellen führen zum Diabetes mellitus. Dies gilt vermutlich sowohl für den Typ 1 Diabetes, auch jugendlicher Diabetes genannt, als auch für den Typ 2 Diabetes, der auch Altersdiabetes genannt wird.

Weltweit sind laut der internationalen Diabetes-Föderation (IDF) mehr als 400 Millionen Menschen vom Diabetes betroffen.

Wir arbeiten an den grundlegenden molekularen Mechanismen der Blutglucose-Regulation durch Langerhans-Inseln. Zudem möchten wir herausfinden, ob und wie diese lebensnotwendigen Zellen in ihrer Funktion während eines Diabetes mellitus erhalten werden können, um die Progression des Diabetes aufzuhalten oder zumindest zu verzögern.