Langerhans-Inseln sind Zellaggregate, die sich aus Hormon produzierenden Zellen zusammensetzen. Ihre Aufgabe ist die Regulation der Blutglucose-Konzentration. Die Alphazellen (blau dargestellt) sekretieren das Hormon Glucagon, das die Blutglucose-Konzentration zeitweise erhöht. Die Betazellen hingegen (violett dargedstellt) sekretieren Insulin, ein lebensnotwendiges Hormon, um die Blutglucose-Konzentration zu verringern. Weitere endokrine Zellen existieren in den Inseln in kleinerer Menge. In den Langerhans-Inseln führen Sekretionsdefekte, ein Absterben und eine Dedifferenzierung von Betazellen zum Diabetes mellitus. Dies gilt vermutlich sowohl für den Typ 1 Diabetes (auch jugendlicher Diabetes genannt) als auch für den Typ 2 Diabetes (auch Altersdiabetes genannt). Weltweit sind laut internationaler Diabetes-Föderation (IDF) mehr als 400 Millionen Menschen betroffen.

Typ 1 Diabetes
Der Diabetes ist i.d.R. eine chronische Erkrankung, d. h. die Betroffenen können nicht geheilt werden. Dies gilt insbesondere für den Typ 1 Diabetes, bei dem die Betazellen durch eine Autoimmunreaktion zerstört werden und sich nicht regenerieren. Ein möglicher Zeitraum, von dem wir glauben, dass der chronische Verlauf eines Typ 1 Diabetes noch aufzuhalten sein könnte, ist die sogenannte Honeymoon-Phase. In dieser spritzt die Diabetikerin / der Diabetiker erst seit kurzem Insulin, und der Insulinbedarf geht durch noch vorhandene funktionsfähige Betazellen vorübergehend zurück.
In Zusammenarbeit mit der Universitätsklinik für Allgemeine Pädiatrie, Neonatologie und Kinderkardiologie ist es unser Ziel, medikamentös in die Honeymoon-Phase einzugreifen, um den Verlauf einer Typ 1 Diabetes-Erkrankung zu verbessern.

Typ 2 Diabetes
Beim Typ 2 Diabetes geht den Defekten der Langerhans-Inseln eine i.d.R. durch Übergewicht, Fettleibigkeit und mangelnde Bewegung hervorgerufene Insulinresistenz voraus. Diese Resistenz führt dazu, dass die Betazellen mehr Insulin produzieren und sich langfristig Defekte in der Hormonsekretion der Betazellen entwickeln. Auch sterben Betazellen ab.In Zusammenarbeit mit dem Institut für Klinische Diabetologie am Deutschen Diabetes-Zentrum versuchen wir die Mechanismen der Insulinresistenz als eine Ursache des Typ 2 Diabetes besser zu verstehen. Insbesondere unternehmen wir den Versuch, medikamentös die Insulinsekretion wenigstens teilweise zu normalisieren, um die Blutglucose-Einstellung beim Typ 2 Diabetes zu optimieren und um kardiovaskulären Langzeitschäden entgegenzuwirken.Hierzu arbeiten wird u.a. mit Wissenschaftlerinnen / Wissenschaftlern des Deutschen Diabetes-Zentrum, des Deutschen Zentrums für Diabetesforschung e.V., der Universitätsklinik für Allgemeine Pädiatrie, Neonatologie und Kinderkardiologie, dem Institut für Neuro- und Sinnesphysiologie und dem Profil Institut zusammen.

Lammert & Zeeb, Metabolism of Human Diseases, Springer-Verlag Wien 2014
International Diabetes Federation (IDF) Diabetes Atlas -7th Edition
Otter & Lammert, Trends Endocrinol Metab 2015